Возбудитель холеры (Vibrio cholerae) представлен двумя биоварами — классическим вибрионом и Эль-Тор. Холерный вибрион имеет две токсические субстанции: термостабильный — липопротеиновый комплекс, связанный с клеточной мембраной, имеющий свойства эндотоксина и обладающий иммуногенным действием, а также термолабильный экзотоксин (энтеротоксин или холсроген). Холерный вибрион, подобно дифтерийной палочке, не проникает в ткани и продуцирует А-В экзотоксин. В противоположность дифтерийному токсину, холерный токсин действует местно.
Подвижность вибриона и выделение им муцина помогают ему достигнуть слизистой тонкого кишечника: неподвижные мутанты вибрионов вызывают более мягкое течение болезни, чем активные формы. Длинные филаментозные реснички помогают микробу прилипнуть к слизистой тонкого кишечника. Эти реснички, подобно токсинам и жгутикам, являются важным фактором, определяющим патогенность микроба; вибрионы без ресничек не вызывают заболевания.
После прилипания вибрионов к стенке кишечника они оказываются в идеальных условиях для роста и размножения, так как кишечный сок имеет щелочную среду, необходимую для их нормальной жизнедеятельности.

Холерный вибрион по данным раздела фекально-оральные инфекции на медицинском сайте продуцирует А-В тип АДФ-риболизирующего токсина. Этот токсин имеет одну энзиматическую субъединицу А и пять связанных субъединиц В. Фрагмент А содержит два пептида: AI обладает токсической активностью и А2 помогает проникнуть в эпителиальную клетку. Субъединицы В окружают центральный стержень, содержащий А1 пептид; А2 пептид соединяет A1 пептиде В-кольцом с помощьюдисульфидной связи. А и В субъединицы в виде молекулы оказываются в периплазме (периферическая часть протоплазмы микроба), после чего токсин начинает секретироваться местно и В-порция связывается с GMl-ганглиозными рецепторами. Эти рецепторы являются кислотными остатками сиаловой кислоты, связанными с липидом и найденными на поверхности многих видов клеток. Дисульфидная связь рвется, и А1 пептид входит в клетку макроорганизма, однако детали этого перемещения пока не известны.
Несмотря на то что А1 пептид может АДФ-риболизировать протеины многих клеток организма, его основная цель — это мембранный G-протеин, который он стимулирует. G-протеин способствует регулированию внутриклеточных сигнализирующих молекул, в частности, цАМФ и Са2+. Кроме того, G-протеин контролирует активность клеточной аденилатциклазы и регулирует количество цАМФ в клетке. Связанная форма G-лротеи-на-трифосфата активна и ведет к увеличению цАМФ. В норме G-протеин находится в неактивной связанной форме в виде G-протеин-дифосфата. А1 субъединица холерного токсина блокирует G-протеин в активной форме, в результате чего уровень цАМФ постоянно повышается в клетках кишечника.
Наиболее важным эффектом увеличения цАМФ является массивная секреция электролитов и воды в просвет тонкого кишечника, которая вызывает классическую большеобъемную диарею.
Наряду с возбудителями холеры, которые принадлежат к серогруппе О1 (агглютинируются О-сыворткой). известна большая группа вибрионов, неагглютинирующихся О-сывороткой — НАГ-вибрионы, которые выделяют от больных острыми кишечными инфекциями.
В конце 1992 г. в некоторых странах Южной Азии (Бангладеж, Таиланд) зарегистрированы вспышки диарейных заболеваний, которые в 1993 г. приняли характер крупной эпидемии холероподобного заболевания с летальностью, достигающей 5%. От больных выделили НАГ-вибрион, отличительной особенностью которого была способность продуцировать экзотоксин, идентичный холерогену. Возбудитель назван V.cholerae 0139 Бенгал. Клинические проявления данного заболевания определяются действием экзотоксина и являются типичными для холеры. Прогнозируется возможность развития новой (восьмой) пандемии холеры, связанной с этим штаммом возбудителя.