Особый интерес в этой группе заболеваний представляют нейтропении периода новорожденноcсти. Ряд механизмов обуславливают появление и тип иммунного конфликта:
1.  Активная иммунизация матери лейкоцитарными изоантигенами плода — изоиммунизация.
2.  Пассивный переход существующих у матери антител — аутоиммунизация.
Изоиммунизация (аналогично Rh-несовместимости) обусловлена переходом лейкоцитарных антигенов плода в кровообращение матери. У 25% беременных находят лейкоалглютинины, которые представляют собой 75-антитела, обладающие способностью проникать сквозь плаценту. В значительном проценте случаев проникновение этих антител не вызывает нейтропении у новорожденного. Очевидно, фетальная нейтропения возникает единственно при наличии антител с подчеркнутой активностью к нейтрофилам. Частота заболевания — один случай на 25 тысяч родов. Возможно поражение нескольких детей в одной семье.

Вторичная иммунная нейтропения аутоиммунизационного типа наблюдается значительно реже. Встречается исключительно при наличии системного заболевания (волчанка, ревматоидный артрит), при медикаментозном лечении (хлортиазид), хронической нейтропении, инфекционном мононуклеозе или лимфомы у матери.
Клинические симптомы различного по тяжести инфекционного заболевания появляются обычно после пятого дня жизни. В части случаев картина напоминает септическое состояние с температурой, лимфаденитом, кожными инфекциями, осложнениями со стороны легких или менингитом. Лечение антибиотиками затрудняется выраженностью основной клинической симптоматики. Наличие гемолитической анемии или врожденного порока развития часто являются поводом для обнаружения иммунного происхождения заболевания.

В гемограмме наблюдается лейкопения с нейтропенией. Со стороны костного мозга — матурационная блокада на уровне промиелоцита или миелоцита. При серологическом исследовании с помощью проб на лейкоагглютинацию, лейкоцитотоксичность и потребление антиглобулина обнаруживают активные антитела типа IgG, единственно способные проникать сквозь плацентарный барьер. Реакцию цито-токсичности можно провести выборочно для ограничения антинейтрофильных антител от антилимфоцитных.
Терапевтические мероприятия направлены на прекращение и ограничение инфекционных осложнений. При угрожающих жизни состояниях прибегают к вливанию лейкоцитарной массы. Благоприятная спонтанная эволюция возможна; она наступает в течение 60—70 суток.
Нейтропенический синдром можно наблюдать при ряде заболеваний на видео родов, вызывающих нарушение клеточкой продукции костным мозгом. Внимания в этой группе заслуживают острая лейкемия, апластическая анемия и нейробластома.
Нейтропения встречается в некоторых случаях и при синдроме Чедиака—Хигаси. Она может быть ранним, единственным и постоянным признаком при дефиците меди. В миелограмме этих больных отмечается наличие матурационной блокады в миелоидном ряду и эритробластной гипоплазии.